Peptid aDipotid-auch bekannt als ein auf weiße Fettgefäße gerichtetes proapoptotisches Peptid-ist ein chimäres Peptidkonstrukt, das ein selektives vaskuläres Homing-Motiv im Fettgewebe kovalent mit einer Mitochondrien-störenden proapoptotischen Sequenz verknüpft. Das N-terminale Segment ist ein zyklisches adipös-vaskuläres Homing-Motiv, das durch eine Cys-Cys-Disulfidbindung gebildet wird, während das C-terminale Segment ein amphipathisches, kationisches D-Peptid ist, das aus zwei Tandem-KLAKLAK-Wiederholungen besteht, die durch einen flexiblen Gly-Gly-Linker verbunden sind. Das Homing-Motiv bindet einen Rezeptorkomplex am Endothel des weißen Fettgewebes (WAT), der sich auf Prohibitin (PHB) konzentriert; Sobald die proapoptotische Ladung verinnerlicht ist, stört sie die Mitochondrienmembranen und löst eine endotheliale Apoptose aus, wodurch das Fettgewebe selektiv devaskularisiert wird und wiederum eine Adipozytenatrophie und eine Verringerung der Fettmasse induziert wird.
Shaanxi Medibridge liefert Adipotid (WAT-gerichtetes proapoptotisches Peptid) mit einer Reinheit von mindestens 99 % ausschließlich für Forschungszwecke. Als engagierter Peptidpartner von Universitäten und Forschungsinstituten auf der ganzen Welt bieten wir maßgeschneiderte Synthesen im Milligramm- bis Multigramm-Maßstab mit robuster Qualitätskontrolle, einschließlich HPLC- und MS-Daten und vielen spezifischen Analysezertifikaten.
Echtheitszertifikat
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Produktname |
CAS-Nummer |
Chargennummer |
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Peptidadipotid |
859216-15-2 |
MB2509081549 |
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Herstellerdatum |
Analysedatum |
Verfallsdatum |
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2025-11-09 |
2025-11-10 |
2027-11-08 |
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Beispielmengenbasis |
Verpackung |
Testmethode |
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860.52 GS |
5GS/FLASCHE |
HPLC |
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Artikel |
Standard |
Ergebnisse |
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Reinheit |
Größer oder gleich 98 % |
99.13% |
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Peptidassay |
Größer oder gleich 80 % |
85.63% |
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Massenspektrum |
2557.21 |
2557.21 |
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Löslichkeit |
Löslich in Wasser |
Entspricht |
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Klarheit und Farbe der Lösung |
Klar und farblos |
Entspricht |
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Natriumsalz |
<5.0% |
1.98% |
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Wasser |
Weniger als oder gleich 7,0 % |
3.21% |
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Restlösungsmittel: |
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Methanol |
Weniger als oder gleich 0,3 % |
Entspricht |
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Isopropanol |
Weniger als oder gleich 0,5 % |
0.158% |
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Acetonitril |
Weniger als oder gleich 0,041 % |
0.019% |
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Methylenchlorid |
Weniger als oder gleich 0,06 % |
0.028% |
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N,N-Dimethylformamid |
Weniger als oder gleich 0,088 % |
Entspricht |
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Triethylamin |
Weniger als oder gleich 0,032 % |
Entspricht |
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Tert-butylmethylether |
Weniger als oder gleich 0,5 % |
0.173% |
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Endotoxin |
Weniger als oder gleich 0,5 EU/mg |
Entspricht |
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Mikrobielle Grenze |
Insgesamt aerobe Bakterien<100 CFU/g Insgesamt Hefe und Schimmel<50 CFU/g |
<50 CFU/g <10 CFU/g |
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Lagerung |
An einem dunklen und kühlen, trockenen Ort aufbewahren (-20 bis 8 Grad). |
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Abschluss |
Die Charge entspricht dem IN-HOUSE-Standard |
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Spezifikation (nur für Forschungszwecke)
Warum sollten Sie sich für uns entscheiden?
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Bilden |
Musterbestellung |
Spezifikation |
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Rohes Pulver |
1 g |
Die Reinheit beträgt NLT 99 % |
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Fläschchen |
10 Fläschchen |
3 ml/5 ml/7 ml/15 ml Fläschchen usw. |
Wirkmechanismus
Selektive Lokalisierung
Das zyklische CKGGRAKDC-Motiv bindet Prohibitin an das WAT-Endothel und ermöglicht so eine adipöse -spezifische Homing- und Endozytose; Dies wurde von Kolonin et al. festgestellt, die Fettleibigkeit bei Mäusen umkehrten, indem sie Prohibitin mit einer KLAK-Fracht gezielt ansteuerten.
Mitochondriale Störung
Internalisiertes D(KLAKLAK)2 kollabiert mitochondriales Membranpotential und löst intrinsische Apoptose in Endothelzellen aus, ein gut{1}charakterisierter Effekt gezielter KLAK-Konstrukte.
Gewebeeffekte
Endotheliale Apoptose führt zu Gefäßverdünnung und Depotschrumpfung; Bei adipösen Rhesusaffen, denen Adipotid 0,43 mg/kg s.c. täglich über 28 Tage verabreicht wurde, sank das Körpergewicht um 7,4–14,7 % (Mittelwert −10,6 %), die DEXA-Fettmasse −38,7 % und die abdominale MRT-WAT −17,5 % am Ende der Behandlung (−27,0 %). Ende-der-Wiederherstellung).
Stoffwechselergebnisse
Die Insulin-AUC während der IVGTT verringerte sich bei den behandelten Makaken um 36,2 % und der insulinogene Index um −48,5 %, was auf eine verbesserte Insulinsensitivität hinweist; Die Nahrungsaufnahme nahm während der Einnahme ab und stieg nach dem Absetzen wieder an.
Mechanismusvergleich mit gängigen Medikamenten gegen Fettleibigkeit (nur für akademischen Austausch)
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Aspekt |
GLP 1/Dual (GLP 1/GIP) |
Peptidadipotid |
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Wirkmechanismus |
Zentrale Appetit-Sättigungs-Pfade; verzögerte Magenentleerung; breite metabolische Wirkungen |
Peripheres Targeting des WAT-Gefäßsystems; „Versorgung → Apoptose → Atrophie“-Kaskade zur Verringerung der Fettmasse |
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Primäre Zielseite |
ZNS und Darm-Pankreas-Achse |
Weißes Fettgewebe-Endothel |
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ZNS-Abhängigkeit |
Hoch |
Niedrig |
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Umfang der metabolischen Wirkung |
Umfassende Stoffwechselverbesserung |
Reduzierung der Fettmasse mit nachgelagerten Stoffwechselvorteilen |
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Strategieanalogie |
Neueinstellung des neuroendokrinen Stoffwechsels |
Gewebeselektive Ablation |
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Kombinationspotenzial |
Theoretisch komplementär; bedarf einer klinischen Validierung |
Theoretisch komplementär; bedarf einer klinischen Validierung |
Wissenschaftliche Leitfragen und Optimierungsstrategien
Patientenstratifizierung
Beweis: In derselben Rhesus-Studie verloren fettleibige Tiere an Gewicht (Mittelwert –10,6 %, Bereich –7,4 % bis –14,7 %); Magere Makaken zeigten bei der therapeutischen Dosis keinen vergleichbaren Verlust, was auf eine phänotypabhängige Wirksamkeit hinweist (28-Tage-SC-Dosierung; Sci Transl Med 2012). Mechanistisch betrachtet verhindert CKGGRAKDC das WAT-Endothel (Maus-Phagen-Display/gezielte Ablationsexperimente; Nature Medicine 2004), was eine Variabilität der Target-Expression zwischen den Depots impliziert.
Ansatz: Patienten mit viszeral-dominanter Adipositas durch MRT bereichern; Dokumentieren Sie das PHB-Ziel im WAT (Biopsie-IHC oder Tracer-Aufnahme) und fordern Sie eine erhaltene Nierenfunktion zu Studienbeginn (eGFR/Albuminurie), um das Risiko zu senken.
Biomarker
Zielbindung/PD: Verwenden Sie dieselben quantitativen Messwerte, die im Rhesus-Experiment nachgewiesen wurden-DEXA-Fettmasse (−38,7 %), abdominales MRT-WAT-Volumen (−17,5 % am Ende der Behandlung; −27,0 % am Ende der Genesung) und IVGTT-Metriken (Insulin-AUC −36,2 %; insulinogener Index −48,5 %)-als primäre PD-Marker (28-Tage-SC). Studie; Sci Transl Med 2012).Sicherheit: Verfolgen Sie tubuläre Verletzungen frühzeitig mit Urin-NGAL/KIM-1 zusammen mit Serumkreatinin/Cystatin C; Definieren Sie Stoppregeln für Anstiege während der Behandlung und bestätigen Sie dann die Reversibilität während des Auswaschens (ausgerichtet auf die oben genannten NHP-Toxizitätssignale).
FAQ
F: Was ist das MOA?
A: CKGGRAKDC zielt auf Prohibitin auf WAT-Endothel ab; D(KLAKLAK)2 stört die Mitochondrien → endotheliale Apoptose → Depotschrumpfung.
F: Was sind die Kernspezifikationen?
A: c[CKGGRAKDC]–GG–D(KLAKLAK)2; Reinheit größer oder gleich 99 % (HPLC); LC-MS bestätigt; Echtheitszertifikat bereitgestellt.
F: Wie wird es rekonstituiert/gelagert?
A: Steriles Wasser/PBS (pH ~7), 1–5 mg/ml; aliquot; Einfrieren und Auftauen vermeiden; lyophilisiert bei –20 bis –80 Grad.
F: Gibt es eine Referenzdosierung (präklinisch)?
A: Rhesus: 0,43 mg/kg SC QD × 28 Tage; Nagetiere: QD ×2–4 Wochen; Dazu gehören Fahrzeug-/Verschlüsselungssteuerungen.
F: Schlüsselsicherheitsüberwachung?
A: Nieren: Serumkreatinin, Cystatin C; Urin NGAL, KIM-1, 1-MG, 2-MG; voreingestellte Stoppregeln.
F: Ist Shaanxi Medibridge der Hersteller von Adipotid?
A: Ja, wir sind nicht nur in der Lage, Adipotid mit einer Reinheit von nicht weniger als 99 % anzubieten, sondern Shaanxi Medibridge Biotech Co., Ltd. ist auch ein Peptidlieferant.
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